除草剂的作用机理

5月 7, 2022 技术支持

除草剂被植物根、芽吸收后,作用于特定位点,干扰植物的生理、生化代谢反应, 导致植物生长受抑制或死亡。除草剂对植物的影响分初生作用和次生作用。初生作用是指除 草剂对植物生理生化反应的最早影响,即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。 由于初生作用而导致的连锁反应,进一步影响到植物的其它生理生化代谢,被称着次生作用。

(一)抑制光合作用 光合作用包括光反应和暗反应。在光反应中,通过电子传递链将光能转化成化学能储藏在 ATP;在暗反应中,利用光反应获得的能量,通过 Calvin-Benson 途径(C3 植物)或 Hatch-Slack-KortschaK 途径(C4 植物)将 CO2 还原成碳水化合物。除草剂主要通过以下途 径来抑制光合作用:抑制光合电子传递链、分流光合电子传递链的电子、抑制光合磷酸化、 抑制色素的合成和抑制水光解。

1.抑制光合电子传递链 约有 30%的除草剂是光合电子传递抑制剂,如三氮苯类、取代脲类、尿嘧啶类、双氨基甲酸 酯类、酰胺类、二苯醚类、二硝基苯胺类。作用位点在光合系统 II 和光合系统 I 之间,即 QA 和 PQ 之间的电子传递体 B 蛋白,除草剂与该蛋白结合后,改变它的结构,抑制电子从 QA 传递到 PQ,使得光合系统处于过度的激发态,能量溢出到氧或其它邻近的分子,发生光氧化 作用,最终导致毒害。

2.分流光合电子传递链的电子 联吡啶类除草剂百草枯和敌草快等是光合电子传递链分流剂。它们作用于光合系统 I,截获 电子传递链中的电子,而被还原,阻止铁氧化还原蛋白的还原即其后的反应。这类除草剂杀 死植物并不是直接由于截获光合系统 I 的电子造成的,而是由于还原态的百草枯和敌草快自 动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用,破坏生物膜的 半透性,造成细胞的死亡。

3.抑制光合磷酸化 到目前为止,还没有商品化的除草剂的初生作用是直接抑制光合磷酸化的。但有些电子传递 抑制剂如二苯醚类、联吡啶类和敌稗等,在高浓度下也能抑制光合磷酸化,使得 ATP 合成停 止。光合磷酸化抑制剂,也叫解偶联剂。

4.抑制色素生物合成 在类囊体膜上,有大量的叶绿素和类胡萝卜素。这两类色素紧密相连,前者收集光能,后者 则保护前者免受氧化作用的破坏。抑制这两类色素中任何一种的合成,将导致植物出现白化 现象。有多种除草剂如吡氟酰草胺、氟啶草酮、苯草酮、苄胺灵、广灭灵抑制类胡萝卜素生

物合成,但不同的除草剂的作用靶标酶则不尽相同。大多数类胡萝卜素抑制剂是抑制去饱和 酶(八氢番茄红素去饱和酶和 5-胡萝卜素去饱和酶)。广灭灵不抑制去饱和酶,其作用位点 在异戊烯焦磷酸与牻牛儿基焦磷酸之间。类胡萝卜素合成受阻导致叶绿素遭到破坏,植物出 现白化现象。 最新的研究证明了一些除草剂如二苯醚类除草剂和恶草灵,直接抑制叶绿素的生物合成,其 作用靶标酶是原卟啉原氧化酶,导致原卟啉 IX 合成受阻,从而抑制叶绿素的合成。 此外,苯达松则是通过抑制水光解(Hill 反应)杀灭杂草的。

(二) 抑制脂肪酸合成 脂类是植物细胞膜的重要组成成份。现已发现有多种除草剂抑制脂肪酸的合成和链的伸长。 如芳氧苯氧丙酸类、环已烯酮类,硫代胺基甲酸酯类、哒嗪酮类。它们的作用位点见图 5-4-1。 芳氧苯氧丙酸类和环已烯酮类除草剂的靶标酶均是乙酰辅酶 A 羧化酶。常称作乙酰辅酶 A 羧 化酶抑制剂。

1.抑制芳香氨基酸合成 三种芳香氨基酸苯基丙氨酸、酪氨酸和色氨酸是通过莽草酸途径合成的,很多次生芳香物也 是通过该途径合成的。在动物中,没有莽草酸途径,但在植物、真菌和细菌中很重要。在目 前商品化的除草剂中只有草甘瞵影响莽草酸途径,其作用靶标酶是 5-烯醇式丙酮酸莽草酸 -3-磷酸合成酶(EPSPS)。该酶是缩合莽草酸-3-磷酸和磷酸烯醇式丙酮酸产生 5-烯醇式丙 酮酸莽草酸-3-磷酸和无机磷酸。

2.抑制支链氨基酸合成 缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸是通过支链氨基酸途径合成的。新开发的超高效除草剂磺酰脲类、 咪唑啉酮类和磺酰胺类除草剂抑制这三种支链氨基酸的合成,其作用靶标酶是支链氨基酸合 成途径中第一个酶–乙酰乳酸合成酶(ALS)。乙酰乳酸合成酶也叫乙酰羟酸合成酶(AHAS), 缩合两个丙酮酸分子产生亮氨酸和缬氨酸的前体 2-乙酰乳酸,同时也缩合一个丙酮酸和 2酮丁酸产生异亮氨酸的前体 2-乙酰羟基丁酸。

3.抑制谷氨酰胺合成 谷氨酰胺合成酶是氮代谢中重要的酶,它催化无机氨同化到有机物上,同时也催化有机物间 的氨基转移和脱氨基作用。草丁膦除草剂的作用靶标是谷氨酰胺合成酶,阻止氨的同化,干 扰氮的正常代谢,导致氨的积累,光合作用停止,叶绿体结构破坏。双丙氨膦本身是无除草 活性的,被植物吸收后,分解成草丁膦和丙氨酸而起杀草作用。

最早合成的有机除草剂苯氧乙酸类(如 2.4-D、2 甲 4 氯)以及苯甲酸类除草剂具有植物生 长素的作用。使它隆和二氯喹啉酸也属激素型除草剂。 植物通过调节生长素合成和降解、输入和输出速度以及共轭作用(包括可逆和不可逆共轭) 来维持不同组织中的生长素正常的水平。其中可逆共轭作用最为重要。激素型除草剂处理植 物后,由于缺乏调控它在细胞间浓度,所以,植物组织中的激素(激素型除草剂)浓度极高, 而干扰植物体内激素的平衡,影响植物的形态发生,最终导致植物死亡。

(五) 抑制微管与组织发育 植物细胞的骨架主要是由微管和微丝组成。它们保持细胞形态,在细胞分裂、生长和形态发 生中起着重要的作用。目前,还没有商品化的除草剂干扰微丝。大量研究明确了很多除草剂 直接干扰有丝分裂纺锤体,使微管的机能发生障碍或抑制微管的形成。如二硝基苯胺类除草 剂与微管蛋白结合,抑制微管蛋白的聚合作用,导致纺锤体微管不能形成,使得细胞有丝分 裂停留在前、中期,而影响正常的细胞分裂,导致形成多核细胞,肿根。

除草剂的作用机理比较复杂,许多除草剂的作用机理至今尚未十分清楚。 这是因为它们的作用不仅受防治对象影响,同时还受环境条件的干扰; 许多除草剂的杀草作用并不限于某一因素,有时是几种因素同时发生, 形成一个多种复杂的过程。无论触杀型或是内吸传导型除草剂,当被植 物吸收后,必须对植物的正常生理生化过程进行某种干扰作用,才能把 植物杀死。 植物的生长发育是植物体内许多生理生化过程协调统一的表现,当除草 剂干扰了其中某一环节时,就会使植物的生理生化过程失去平衡,从而 导致植物的生长发育受到抑制或死亡。 除草剂对植物干扰、破坏的作用机理可以归纳为以下几个主要方面: 一、 抑制光合作用: 绿色植物是靠光合作用来获得的养分,光合作用是植物体内各种生理生 化活动的物质基础,是植物特有的生理机制。生物界活动所消耗的物质 和能量主要是由光合作用来积累,所有动植物的细胞结构及生存所必需 的复杂分子,都来源于光合作用的产物及环境中的微生物。光合作用在 温血动物体内并不发生,因此抑制光合作用的除草剂对温血动物的毒性 很低。光合作用是绿色植物利用光能将所吸收的二氧化碳同化为有机物 并释放出氧的过程,植物在进行光合作用时,可将光能转变成化学能: hυ CO2H2O C6H12O2 6O2

叶绿体 这一反应过程是由一系列复杂的生物物理及生物化学过程来完成的。一 般把发生在叶绿体内的光合作用分成光反应和暗反应两大阶段。 叶绿体内的光合作用可分成下列几个步骤: (1)叶绿体内的色素(通常由叶绿素 a 及 b 所组成)被吸收的光量子所激 活。 (2)将贮藏在“激活了的色素”中的能量,在光系统 I 及Ⅱ中经过一系列 的电子传递,转变成化学能,在水光解过程中,将氧化型辅酶Ⅱ(NADP) 还原成还原型辅酶Ⅱ(NADPH): hυ NADP H2O NADPH 1/2O2 十 H 与此反应相偶联的是 ADP 与无机磷酸盐(Pi)形成 ATP: hυ ADP Pi ATP (3)将贮存在 NADPH 及 ATP 中的能量,消耗在后面不直接依赖光的反应, 即固定和还原二氧化碳的反应——暗反应。 图中表示了叶绿体中光合作用电子传递时的氧化还原电位图,图中 D1 及 D2 分别表示光系统 I 及光系统Ⅱ中的电子给予体,AI 及 AⅡ分别表示光 系统 I 及夏中的电子接受体。Cytf:细胞色素 f;Fd:铁氧化还原蛋白; Fp:Fd-NADP,氧化还原酶;PC:质体蓝素;PQ:质体醌。 光系统 I、Ⅱ及各种电子载体(如质体醌、细胞色素、质体蓝素、铁氧化 还原蛋白等)组成了电子传递链,它们将水光解所释放出的电子传递给 N ADP,每还原一分子 NADP为 NADPH 需要两个电子,并同时形成 ATP。A TP 的合成包括在两个光系统中,称为非循环光合磷酸化(noncyclicphot ophorylation)。近来的研究表明,每两个电子不是形成一分子 ATP,而 是约 4/3 分子 ATP。相反,仅光系统 I 是包含在循环的光合磷酸化过程 中,这一过程也发生在光的影响下,但与开链的电子传递系统无关。 现已逐步弄清,光系统Ⅱ反应中心包含两个同系的相对分子质量为 3.2 ×104 和 3.4X×104 的蛋白,分别称为 D1 和 D2 多肽,它们在叶绿体的 类囊体膜上分别与光系统Ⅱ系统中电子传递起重要作用的质体醌 QB 和 Q A 相结合。 基于一定的实验基础,1991 年 K.G.Tietjen 等利用分子图形学的方法 设计了质体醌 QB 与 D1 蛋白结合的部分三维结构模型。 1、抑制光合电子传递: 干扰光合作用的除草剂品种中大约 70%是抑制光合电子传递。抑制光合 电子传递的除草剂种类很多,近 10 年来,对光合反应中心的结构和功能 的除草剂的作用研究取得了突破性进展,不但分离了光合反应中心,而 且测定了氨基酸序列。 植物的光系统Ⅱ光合反应中心,其核心蛋白(core protein)由两个亚单 位,即 D1 和 D2 组成,包含叶绿素、褐藻素、β—胡萝卜素、非血红素 铁及细胞色素 b559;两种质醌 QA 和 QB 就结合在这一 D1/D2 复合体上。 光系统Ⅱ反应中心从水到质体醌的电子流如图 5—28 所示。 图示水裂解系统提供的电子经过一个电子受体 Z、叶绿素二聚体(chlz)、 叶绿素(chl)和褐藻素(pheo)传递到 QA,然后经 Fe 到 QB,最后传递到质

体醌(PQ)。 QA 和 QB 在 D1 和 D2 蛋白上的结合部位如图。 从图 5-29 可以看出,QB 一端和 215 位组氨酸(His215)结合,另一端和 靠近 262 位酪氨酸(Tyr262)的羰基结合;QA 一端和 215 位组氨酸(His 2 15)结合,另一端则和靠近 261 位丙氨酸(Ala261)的酰胺基结合:Fe 和 4 个组氨酸相连,从而将 D1、D2 两个亚单位联结成一个复合体。 三嗪类、尿嘧啶类除草剂的作用机制就是竞争性地占领了在 D1 蛋白上 Q B 的“结合龛” (bing niche),即 QB 的天然配体。除草剂占领该天然 配体后,QB 即失去这种配体,其电子传递功能丧失,从而阻碍了电子从 QA QB PQ。 除草剂叠氮三嗪(azido-triazine)和 QB 的“结合龛”结合如图。叠氮三 嗪含烷基的侧链朝向第 264 位丝氨酸的氨基酸片断,侧链上与 N 相连的 H 可能和丝氨酸 OH 形成桥键,而叠氮则朝向跨膜螺旋Ⅳ上第 214 位甲硫 氨酸(Met214)。 三嗪类除草剂去草净(terbutrun)在 QB“结合龛”上结合的模式如图 5 -31。去草净以 2—3 个桥键和蛋白相连结;223 位丝氨酸 OH 和三嗪环乙 基侧链 N 相连的 H 组成“桥”,靠近 224 位异亮氨酸(ile224)的 N 上 的 H 和三嗪环的 N 组成“桥”。

取代脲类除草剂(如敌草隆)的结合位点也在这个由叶绿体基因编码的 D1 蛋白上,但不是三嗪类除草剂的结合位点。已有研究指出,在 Dl/D2 蛋 白复合体上,电子从 QA 到 QB 的传递还必须有低浓度的 HCO3-离子的参 与,在 D1 蛋白上亦有 HCO3-结合位点,可能位于敌草隆结合位点下面, 而被敌草隆结合位点所覆盖。取代脲类除草剂和 D1 蛋白上的结合位点结 合后,改变了蛋白质的结构,从而阻碍了 HCO3-和其结合位点的结合, 结果影响电子从 QA—QB 的传递。 2 拦截传递到 NADP的电子 敌草快、对草快(百草枯)这类联吡啶类除草剂具有-450mV 和-350 mV 的 氧还电势,可以作用于光系统Ⅰ,拦截从 X 到 Fd 的电子,使电子流彻底 脱离电子传递链,从而导致 NADP还原中止,破坏了同化力的形成。此 外,联吡啶类阳离子在拦截电子后就被还原成相应的自由基。在氧参与 下,自由基被氧化成初始离子,这个初始离子又参与反应,形成一系列 氧的活化产物: 这些氧的活化产物同样是植物毒剂,将导致类囊体膜中不饱和脂肪酸的 过氧化。 叶绿体的内囊体膜脂类化合物中含大约 90%的不饱和脂肪酸,主要是亚 麻酸和亚油酸,其功能是保持膜的流动性。上述除草剂作用产生的单态 氧在脂质膜中不能快速除去, 将和亚麻酸和亚油酸相互作用,从而导致 过氧酸的形成,脂肪酸过氧化物接着又被还原,进一步通过碳链断裂,产 生醛及短链的烷烃。按照这种方式,亚麻酸将产生乙烷,亚油酸将产生 戊烷。此外,单态氧也能和其他富含未共用电子的分子反应,如和组氨 酸、甲硫氨酸等氨基酸反应,而且单态氧的反应也不仅限脂类,亦可扩 大到蛋白质、氨基酸、核酸及色素等。 二、干扰呼吸作用和能量代谢:

呼吸作用是碳水化合物等基质通过糖酵解和三羧酸循环的一系列酶的催 化而进行的有机酸氧化过程,并通过氧化磷酸化反应将产生的能量转变 为三磷酸腺苷(ATP),以供生命活动的需要。 植物在呼吸作用过程中,氧化作用和磷酸化作用是两个相互联系又同时 进行的不同过程,此过程为偶联反应。凡是破坏这个过程的物质称为解 偶联剂。 植物的呼吸作用是在细胞的线粒体中进行的,其此除草剂可以改变线粒 体的机能,包括对 ATP 合成的解偶联反应和干扰电子传递等两个方面。 如五氯酚钠、地乐酚、敌稗和苯氧羧酸等除草剂都是解偶联剂,干扰呼 吸作用。 植物在这些药剂的作用下,体内贮存的能量 ATP 不断地用于植物生长, 生化反应和养分的吸收和运转,变成 ADP(二磷酸酰酶),随着 ADP 浓 度的增加,加速植物的呼吸作用。另外,呼吸所释放出了能量,不能用 于 ADP 的氧化磷酸化,因而,中断了 ATP 的形成,使植物体中 ATP 的浓 度降低,其结果是呼吸作用成为一种无用的消耗,造成植物能量的亏缺, 使植物体内各种生理、生化过程无法进行,从而导致植物死亡。 例如,均三氮苯类除草剂抑制植物的呼吸作用,特别提高浓度显著抑制 呼吸过程中氧的吸收和 CO2 的释放,从而大大降低了呼吸系数,造成呼 吸过程的紊乱。 均三氮苯类除草剂干扰光合作用中希尔反应中氧释放时的能量传递,进 而影响 NADP 的还原作用和 ATP 的形成。 三、抑制植物的生物合成: 1、抑制色素合成: 高等植物叶绿体内的色素主要是叶绿素(包括叶绿素 a 和叶绿素 b)和类 胡萝卜素。类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素,后者是前者的衍生物。 胡萝卜素和叶黄素都是脂溶性色素,与脂类结合,被束缚在叶绿体片层 结构的同一蛋白质中。光合作用中光能的吸收与传递及光化反应和电子 传递过程均在这里进行,因此,抑制色素的合成将抑制光合作用。 (1)抑制类胡萝卜素的合成: 类胡萝卜素大量存在于类囊体膜上,靠近集光叶绿素及光反应中心,其 主要功能是保护叶绿素,防止受光氧化而遭到破坏。 类胡萝卜素生成酶系包括合成酶(Synthase)、去饱和酶(desaturase)和 环化酶(cyclase)。这些酶系主要分布在叶绿体被膜,而在类囊体膜中则 少有分布。去饱和酶的催化作用要求分子氧的参与。去饱和作用可能是 由羟基化(hydroxylation)起动的,但单加氧酶(羟化酶)是否参与反应尚 未证实。羟基化后再脱去一个水分子,双键就形成。类胡萝卜素的生物 合成途径如图, 类胡萝卜素生物合成过程中除草剂的主要靶标是去饱和 酶。 哒嗪酮类、氟啶酮、苯氧基苯酰胺主要是抑制了八氢番茄红素去饱和酶, 导致八氢番茄红素积累;哒草伏、嘧啶类可抑制六番茄红素去饱和酶活 性。 由于类胡萝卜素合成被抑制,导致失去叶绿素保护色素,而出现失绿现 象。 (2)抑制叶绿素合成:

叶绿素的生物合成途径如图 5-35 所示。二苯醚类除草剂(如除草醚)和环 亚胺类除草剂(如恶草灵)都是过氧化型除草剂。用这些除草剂处理植物 后往往显示以下的特点:(1)阻碍叶绿素的合成;(2)色素在光照中被分 解,即所谓“漂白”作用;(3)在光照中形成乙烷及其他短链烷烃化合物; (4)叶绿素光合成中的关键酶——原卟啉原氧化酶被抑制;(5)植物中原 卟啉Ⅸ积累。 因此,原卟啉原氧化酶是这两类除草剂作用的第一靶标。原卟啉原氧化 酶被抑制后,原卟啉原Ⅸ不能被氧化成原卟啉Ⅸ并在 Mg 螯合酶和 Fe 螯 合酶作用下分别生成叶绿素和血红素,而是造成原卟啉原Ⅸ的瞬间积累, 漏出并进入细胞质,并在除草剂诱导的氧化因素作用下氧化成原卟啉Ⅸ (PPⅨ),PPⅨ进一步被转换为一个代谢物(590FP)。590FP 在细胞质中 产生高活性氧,从而引起细胞组分的过氧化降解,植物枯死。 2、抑制氨基酸、核酸和蛋白质的合成: 氨基酸是植物体内蛋白质及其他含氮有机物合成的重要物质,氨基酸合 成的受阻将导致蛋白质合成的停止。蛋白质与核酸是细胞核与各种细胞 器的主要成分。因此,对氨基酸、蛋白质、核酸代谢的抑制,将严重影 响植物的生长、发育,造成植物死亡。 (1)抑制氨基酸的生物合成 目前已开发并商品化的抑制氨基酸合成的除草剂有:有机磷类、磺酰脲 类、咪唑啉酮类、磺酰胺类和嘧啶水杨酸类等。在上述这些类别中,除 含磷除草剂外,其他均为抑制支链氨基酸生物合成的除草剂。 ①含磷除草剂对氨基酸的抑制作用: 目前常用的含磷除草剂有草甘膦、草铵膦和双丙氨膦。草甘膦的作用部 位是抑制莽草酸途径中的 5—烯醇丙酮酸基莽草酸—3—磷酸酯合成酶(5 -enolpyruvylshikimic acid-3-phosphate synthase,简称 EPSPS), 使苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等芳族氨基酸生物合成受阻。草铵膦和双 丙氨膦则抑制谷氨酰胺的合成,其靶标酶为谷氨酰胺合成酶(glutamine sythase,简称为 GS)。 ②抑制支链氨基酸的合成: 植物体内合成的支链氨基酸为亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸,其合成开始 阶段的重要酶为乙酰乳酸合成酶(acetolactate synthase 简称为 ALS), 其可将 2 分子的丙酮酸或 1 分子丙酮酸与 α—丁酮酸催化缩合,生成乙 酰乳酸或乙酰羟基丁酸。磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、嘧啶水杨 酸类等除草剂的作用靶标酶为 ALS。靶标 ALS 抑制剂是目前开发最活跃 的领域之一。 另外,杀草强为杂环类灭生性除草剂,它通过抑制咪唑—甘油磷酸脱水 酶(IGPD)而阻碍组氨酸的合成。 综上所述,植物体内氨基酸合成受相应酶的调节控制,而各种氨基酸抑 制剂则正是通过控制这种不同阶段的酶以发挥其除草效应的。 (2)干扰核酸和蛋白质的合成 除草剂抑制核酸和蛋白质的合成主要是间接性的,直接抑制蛋白质和核 酸合成的报道很少。已知干扰核酸、蛋白质合成的除草剂几乎包括了所 有重要除草剂的类别。例如,苯甲酸类、氨基甲酸酯类、酰胺类、二硝 基酚类、二硝基苯胺类、卤代苯腈、苯氧羧酸类与三氮苯类等。试验证

明,很多抑制核酸和蛋白质合成的除草剂干扰氧化与光合磷酸化作用。 通常除草剂抑制 RNA 与蛋白质合成的程度与降低植物 组织中 ATP 的浓度存在相关性。因此,多数除草剂干扰核酸和蛋白质合 成被认为不是主要机制,而是抑制 ATP 产生的结果。磺酰脲类除草剂是 通过抑制支链氨基酸的合成而影响核酸和蛋白质的合成;并证明绿磺隆 能抑制玉米根部 DNA 的合成。目前尚未有商品化的除草剂是直接作用于 核酸和蛋白质的合成。 (3)抑制脂类的合成: 类脂包括脂肪酸、磷酸甘油酯与蜡质等。它们分别是组成细胞膜、细胞 器膜与植物角质层的重要成分。脂肪酸是各种复合脂类的基本结构成分。 如磷酸甘油酯是脂肪酸与磷脂酸的复合体。因此,除草剂抑制脂肪酸的 合成,也就抑制了脂类合成,最终造成细胞膜、细胞质膜或蜡质生成受 阻。 目前,已知芳氧苯氧基丙酸酯类、环己烯酮类和硫代氨基甲酸酯类除草 剂是抑制脂肪酸合成的重要除草剂。芳氧苯氧基丙酸酯类和环己烯酮类 除草剂的靶标酶为乙酰辅酶 A 羧化酶(ACCase),它是催化脂肪酸合成中 起始物质乙酰辅酶 A 生成丙二酸单酰辅酶 A 的酶,见下式:

ACCase 乙酰-CoA 十 HCO3ATP 丙二酸单酰-CoAADPPi 硫代氨基甲酸酯类除草剂是抑制长链脂肪酸合成的除草剂,它是通过抑 制脂肪酸链延长酶系,而阻碍长链脂肪酸的合成(图 5—15)。 四、干扰植物的激素作用: 激素是调节植物生长、发育、开花和结果可能缺少的物质,在植物的不 同组织中都有适当的含量。 激素类型的除草剂可以破坏植物生长的平衡,当低浓度时对植物有刺激 作用,高浓度则产生抑制作用。受害植物的组织可以表现刺激与抑制两 种症状,导致生长畸形或扭曲,如 2,4—D 对双子叶植物的毒害症状。 属于激素型的除草剂种类很多,如苯氧羧酸类,(2,4—D、2 甲 4 氯)、 苯甲酸类(百草敌、豆科威)、毒莠定等。 五、抑制微管与组织发育 微管是存在于所有真核细胞中的丝状亚细胞结构。高等植物中,纺锤体 微管是决定细胞分裂程度的功能性机构,微管的组成与解体受细胞末端 部位的微管一机能中心控制,微管机能中心是一种细胞质的电子密布区。 由于除草剂类型与品种不同,它们对微管系统的抑制部位不同:①抑制 细胞分裂的连续过程;②阻碍细胞壁或细胞板形成,造成细胞异常,产 生双核及多核细胞;③抑制细胞分裂前的准备阶段如 G,与 G2 阶段。二 硝基苯胺类除草剂是抑制微管的典型代表,它们与微管蛋白结合并抑制 微管蛋白的聚合作用,造成纺锤体微管丧失,使细胞有丝分裂停留于前 期或中期,产生异 常的多形核。由于细胞极性丧失,液泡形成增强,故在伸长区进行放射 性膨胀,结果造成 五、抑制细胞分裂、伸长和分化: 除草剂对植物的抑制作用往往表现于植物形态的变化,如出现畸形或不

正常的生长发育等,其原因是除草剂抑制了细胞分裂,伸长和分化。 例如,用 2.4—D 处理敏感性植物幼苗,与用量极少时,具有与植物体内 天然生长素吲哚乙酸相似的作用,可促进植物的生长;但当用量较多, 作为除草剂应用时,植物的生长就会迅速发生分化。分生组织细胞停止 分裂,已经伸长的细胞停止长度生长,但继续进行辐射膨大,成熟的植 株薄壁组织细胞膨大,迅速开始分裂,并产生愈伤组织和膨大的根基, 根停止伸长,阻塞,停止输导,根尖膨大。幼龄叶片停止膨大,组织过 度发育,根丧失吸收水分与无机盐能力,最终导致植物株死亡。 二硝基苯胺类和氨基甲酸酯类除草剂造成植物死亡的原因之一,就是由 于强烈地抑制了细胞的分裂。 除草剂对植物的干扰,破坏作用常常是几种作共同发生,有些是直接作 用,也有些是间接作用。地乐酚、敌稗等是直接抑制 RNA 和蛋白质的合 成,同时也抑制呼吸作用和光合作用;二硝基苯胺类除草剂除直接干扰 细胞有上分裂、激素的形成与传导外,还间接影响蛋白质的合成。 因此,对病菌和害虫对杀菌剂与杀虫剂的抗性相比,杂草对除草剂的抗 性难以产生。多年使用某种除草剂的农田,只是被控制的敏感杂草逐渐 减少,而该除草剂防除范围之外的杂草却得以发展。

发布者:信息科 发布时间:2008 年 4 月 29 日 作者: 来源:农技推广中心

乙草胺:持效期 40~70 天左右;主要保持在 0-3cm 的土层中,高温、 高湿下或药后持续低温、高湿,易产生药害,出苗后叶片皱缩、发黄,但一般情 况下 10-15 天后可恢复正常生长。播种后 24-72 小时施药易产生药害。杂草 吸收主要部位是芽,因此必须在杂草出土前施药。

异丙甲草胺:持效期 30~35 天;单子叶禾本科杂草主要通过芽鞘吸收, 双子叶杂草通过幼芽和幼根吸收,向上传导,抑制幼芽和细根的生长,敏感杂草 在发芽后出土前或刚刚出土即中毒死亡。禾本科杂草吸收能力比阔叶强。移栽前 3—5 天施药为宜,直播田播后 1—2 天出苗前用药,该药容易被土壤微生物降解, 持效期中等。

丙草胺:持效期 30~50 天;水稻 4 叶期以后的植株均可以将此除草剂分 解为没有活性的代谢产物,因此单独使用时,只能用于移栽稻田,用于秧田、直 播田时对幼苗有损害。但加安全剂可弥补不足,施药量过大时,药后 5 天苗心叶、 叶尖到叶缘褪绿卷曲,植物生长受抑。

丁草胺:持效期 60 天;对萌动及 2 叶期以前杂草有效,能被土壤微生物 分解,对光稳定。秧田在播后 3 天用药,除草效果佳;之前后之后除草效果一般, 之前易出药害。水不能淹没秧心。

苄嘧磺隆:水稻秧田和直播田,播种前和播种后 20 天内均可以施药,以 播后杂草萌发初期施药防效佳。防除一年生阔叶杂草和莎草,施药时保持水层 3 —5cm,持续 3—4 天,该药剂在土壤中移动性小,温度、土质对其影响较小。 延长保水时间是提高除草效果的关键。时间长,效果好。5—7 天为宜,不少于 3 天。

2 甲 4 氯钠盐:作用速度比 2,4-D 慢,禾本科杂草对其很敏感,3-4 叶 期后抗性逐渐增强,分蘖末期最强,到幼穗分化期敏感性又上升。如施药后 12 小时内小中-大雨应重施。

二氯喹啉酸:持效期 25 天左右;是防除稻田的特效选择性除草剂,抑制 稗草生长点使其心叶不能抽出而达到防除的目的,被萌发的种子、根、茎及叶部 迅速吸收,对大龄稗草效果好,药后 1-2 天叶边开始褪绿、黄化,2-3 天叶片变 软,1 周后叶片萎蔫下垂。该药对水层管理要求不严格。本品对稻苗无不良影响, 稻田有效施药适期长,应在施药前一天排水,药后 1-2 天灌水,保持 2-3 厘米深 水层 2-3 天。(植保站 施守华)